Alteraciones de la traducción en la Cardiopatía Isquémica

Mediante estudios de ligamiento se demostró la presencia de un haplotipo en el gen ALOX5AP que codifica una proteína activadora de la lipooxigenasa-5 (enzima implicada en la biosíntesis de mediadores lipídicos de la inflamación, por ejemplo: leucotrienos. Los cuales exhiben una capacidad quimiotáctica hacia los leucocitos (neutrófilo y monocitomacrófagos) y de adherencia de estas células a la pared vasacular. Asentadas estas células sobre la pared vascular se cargan de lipoproteínas de baja densidad (LDL), haciendo que la enzima 5 lipooxigenasa intensifique la oxidación de estos lípodos, aumentando de esta forma su efecto deletéreo en cuanto a promotora de ateromatosis desencadenando la expresión de aterosclerosis. Es por ello que este haplotipo conlleva a un riesgo de de cardiopatía isquémica.

Tomado de: http://gsdl.bvs.sld.cu/greenstone/collect/enfermeria/index/assoc/HASHc011.dir/fig03a19.png

Tomado de: https://www.fundacionrenequinton.org/blog/wp-content/uploads/2017/09/ateromatosis_opt.jpg

Referencia

• R. Elosua, C. Lluis, G. Lucas. Estudio del componente genético de la cardiopatía isquémica: de los estudios de ligamiento al genotipado integral del genoma. Rev Esp Cardiol Supl, 9 (2009), pp. 24B-38B. Disponible en: http://www.revespcardiol.org/es/estudio-del-componente-genetico cardiopatia/articulo/13137263/

Alteraciones de la transcripción en la Cardiopatía Isquémica

El factor de transcripción Kappa B ((NF-κB) ejerce mecanismos de regulación y acción sobre vías inflamatorias y reguladoras de muerte celular. Actualmente el (NF-κB) ha sido ligado a un sinnúmero de enfermedades, así como a dislipidemia que aumenta el riesgo de atereosclerosis y cardiopatía isquémica. Los factores de riesgo coronario tienen en común la generación de estrés oxidativo intracelular lo que altera el estado de oxido-reducción, y por tanto, aumenta el factor (NF-κB) ya que está controlado por el estado redox intracelular. Además, la acumulación de lipoproteína de baja densidad (LDL) en la capa íntima arterial es uno de los eventos pivote en la formación de lesión aterosclerótica. Atrapadas en la capa íntima arterial comienza un proceso de oxidación, lo que forma LDL oxidada y al estar expuesta a los mocitos activa NF-κB, lo cual crea un estado de inflamación crónica, lo cual permite la transcripción de proteína pro-inflamatorias en las células endoteliales, causando daño del miocardio.  

Tomado de: http://i.imgur.com/b3EBbQa.jpg

Referencia

• Liu T, Zhang L, Joo D, Cong S. NF-κB signaling in inflammation. Springer Nature [Internet]. 2017 [citado 13 Abril 2018]; (17023). Disponible en: https://www.nature.com/articles/sigtrans201723

• Escárcega R. El factor de transcripción nuclear kappa en las enfermedades humanas. Rev. Med Inst Mex Seguro Soc [internet]. 2010 [citado 13 Abril 2019]; 48(1):55-60. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/imss/im-2010/im101j.pdf

Alteraciones de la replicación en la Cardiopatía Isquémica

El riesgo de presentar cardiopatía isquémica está relacionado con características genéticas (estudio comprobado) del individuo y su interacción con factores ambientales y estilos de vida. Ahora se abordará desde el punto vista de su variante genético.
Estudios de secuenciación del genoma ha demostrado variantes raras y comunes en los genes LDLR y APOA5 (revisar estudio) asociados a un mayor riesgo de infarto agudo de miocardio, relacionándolo a la importancia del metabolismo lipídico de cada persona. Además, se habla de que el polimorfismo del ApoE con sus tres isoformas Apo E2, E3, E4 de sus tres alelos e2, e3, e4 de un único gen, están relacionados con el riesgo de padecer una cardiopatía isquémica, más aún con la isoforma Apo E4 que aumenta la susceptibilidad de presentar el riesgo. Por tanto, la presencia del alelo e4 de la ApoE puede explicar, en parte, la mayor frecuencia de cardiopatía isquémica en quienes lo portan.
Así mismo, se han identificado variantes genéticas en los genes ALOX5AP y MEF2A asociadas con cardiopatía isquémica.

Tomado de: http://www.hindawi.com/journals/crp/2012/148796.fig.001.jpg

Referencia

•        Elousa R, Sayols S. Genética de la cardiopatía isquémica: del conocimiento actual a las implicaciones clínicas. Revista Española de Cardiología [Internet]. 2017 [citado 13 abril 2019]; 70(09). Disponible en: http://www.revespcardiol.org/es/genetica-cardiopatia-isquemica-del-conocimiento/articulo/90461343/

•       Moreno A, Cartagena A, Mora G. Apolipoproteína E y enfermedad cardiovascular. Rev. Fac. Med [internet].2016 [citado 13 abril 2019]; 54(1):53-65. Disponible en:  https://revistas.unal.edu.co/index.php/revfacmed/article/view/23098/63716